Nuevos paradigmas en la investigación del Alzheimer

Clarín

El 21 de septiembre es el Día Mundial del Alzheimer, cuyo objetivo es aumentar la conciencia sobre esta enfermedad y aunar los esfuerzos para desafiar los estigmas existentes y mejorar la calidad de vida de los enfermos y de sus cuidadores.

La expectativa de vida está aumentando. Por primera vez en la historia de la humanidad la cantidad de personas mayores de 65 años superará a la de niños menores de 5. Y en el Alzheimer la edad es el factor de riesgo más importante; esto lo convierte en una epidemia global. Su cura todavía no es posible y los abordajes actuales no han conducido a terapias efectivas para detener permanentemente su progresión. Aún no se ha logrado una comprensión fundamental de los cambios biológicos y fisiológicos subyacentes de la enfermedad o lo que la impulsa. Se trata de un panorama complejo y multidimensional.

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por causar una atrofia cerebral progresiva. El paradigma más influyente para explicar su desarrollo es la denominada “hipótesis amiloide”, que sugiere que la proteína así llamada cambia su forma habitual por otra anormal, se deposita en el cerebro y desencadena una serie de procesos patógenos. Las investigaciones de los últimos tiempos se han centrado en frenar la acumulación y remover, la proteína beta amiloide que se encuentra depositada, para detener o hacer más lenta la degeneración cerebral.

Hace semanas, en la conferencia de la Alzheimer’s Association International que se realizó en Chicago, se presentaron datos sobre una droga, la BAN2401, que demostró que puede ser capaz de remover amiloide depositado y podría enlentecer la progresión de la enfermedad. Existe un largo período de alrededor de diez a veinte años desde el inicio de la acumulación de la proteína en el cerebro y el comienzo de los síntomas. Todo esto da cuenta de la necesidad de buscar nuevas líneas de investigación. En este camino se encuentra la neurocientífica Li-Huei Tsai, directora del Centro Picower de Aprendizaje y Memoria del MIT y sus colegas, que han publicado –en modelos animales– que se puede enlentecer la progresión de la enfermedad gracias a un tratamiento que induce ondas cerebrales que parecen ayudar al cerebro a suprimir la producción de beta-amiloide y revitalizar las células responsables de destruir estas placas. Aunque se necesitan más estudios podría constituir una interesante nueva línea de investigación.

Francisco Lopera, profesor de la Universidad de Antioquia, Colombia, describió una variante de Alzheimer causada por una mutación del cromosoma 14. Esta mutación genética conduce a una forma hereditaria de la enfermedad de Alzheimer, conocida como “Alzheimer precoz hereditario” o “Alzheimer de tipo familiar”. Esta población conforma el conglomerado genético no sólo más grande, sino también el más homogéneo genética, fenotípica y socioculturalmente reportado hasta el momento. Se observó que el gen llamado “presenilina- 1” (PSEN1) es responsable de la enfermedad de esta familia. Por lo tanto, si se sabe quiénes presentan la mutación, se puede predecir qué miembros de la familia tendrán cambios cerebrales y desarrollarán los síntomas del Alzheimer.

Encarna una ventana para encontrar un tratamiento y determinar si es efectivo. El proyecto actual respecto de estos casos es probar medicaciones en personas que tienen la mutación, pero todavía no presentan síntomas. Estos estudios despiertan un cauto optimismo en la comunidad científica. Representan posibles nuevos tratamientos para esta epidemia global.